Κυριακή 4 Νοεμβρίου 2012
ΦΕΚ 2883/Β/26.10.2012 - Ποσοστά συμμετοχής ασθενών
«Τροποποίηση της υπ’ αριθ. Φ42000/οικ.2555/353/28-2-2012 κοινής υπουργικής απόφασης (ΦΕΚ 497/Β/2012) «Κατάλογος παθήσεων, τα φάρμακα των οποίων χορηγούνται με μειωμένη ή μηδενική συμμετοχή του ασφαλισμένου», όπως αυτή τροποποιήθηκε με την υπ’ αριθ. Φ42000/οικ.12485/1481/6-6-2012 κοινή υπουργική απόφαση (ΦΕΚ 1814/Β/2012)»
ΦΕΚ 2883/Β/26.10.2012 - Ποσοστά συμμετοχής ασθενών
«Τροποποίηση της υπ’ αριθ. Φ42000/οικ.2555/353/28-2-2012 κοινής υπουργικής απόφασης (ΦΕΚ 497/Β/2012) «Κατάλογος παθήσεων, τα φάρμακα των οποίων χορηγούνται με μειωμένη ή μηδενική συμμετοχή του ασφαλισμένου», όπως αυτή τροποποιήθηκε με την υπ’ αριθ. Φ42000/οικ.12485/1481/6-6-2012 κοινή υπουργική απόφαση (ΦΕΚ 1814/Β/2012)»
Στο Hilton πραγματοποιηθήκε το 33ο Πανελλήνιο Καρδιολογικό Συνέδριο
Κατανοώντας τα στάδια που περνάει ένας άνθρωπος με χρόνια πάθηση
Πρώτη έγκριση γονιδιακής θεραπείας στην Ευρώπη
Τετάρτη 31 Οκτωβρίου 2012
Οι διαγνωστικές εξετάσεις που θα καλύπτονται από τον ΕΟΠΥΥ σε νέες τιμές!
Ο νέος κανονισμός παροχών του ΕΟΠΥΥ περιλαμβάνει ουκ ολίγες μειώσεις σε διαγνωστικές και εργαστηριακές εξετάσεις. Οι αρμόδιοι επιχειρούν έτσι να περιστείλουν τις δαπάνες, κάνοντας όμως τους ασθενείς να πληρώνουν φυσικά παραπάνω από την τσέπη τους.
Το iatropedia παρουσιάζει αναλυτικά όλες τις νέες τιμές που καθορίσθηκαν με την αλλαγή του κανονισμού παροχών του ΕΟΠΥΥ. Πρόκειται για αποφάσεις που ελήφθησαν πριν λίγα 24ωρα και φέρουν την υπογραφή του Γεράσιμου Βουδούρη ο οποίος μάλιστα σήμερα θα παρουσιάσει το …απολογιστικό έργο του στον ΕΟΠΥΥ.
Σύμφωνα με την απόφαση η οι εξετάσεις που θα αποζημιώνονται με νέες τιμές είναι οι εξής:
ΕΞΕΤΑΣΗ ΙΣΧΥΟΥΣΑ ΑΠΟΖΗΜΙΩΣΗ- ΝΕΑ ΑΣΦΑΛΙΣΤΙΚΗ ΑΠΟΖΗΜΙΩΣΗ
Αξονική Τομογραφία: Εγκεφαλικό κρανίο (περιλαμβάνονται: οστά, εγκέφαλος και μήνιγγες) (C/T)
71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Σπλαχνικό κρανίο (περιλαμβάνονται: οστά, μόρια προσώπου, υποφάρυγγας και λάρυγγας) (C/T)
71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Θώρακας (περιλαμβάνονται: πνεύμονες, καρδιαγγειακός σχηματισμός, πύλες, μεσοθωράκιο, υπεζωκός και οστά θωρακικού κήτους) (C/T)
71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Ανω κοιλία (περιλαμβάνονται: ήπαρ, χολεοφόρο σύστημα, πάγκρεας, σπλήνας) (C/T)
71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Οπισθοπεριτόναιο (περιλαμβάνονται: νεφροί, ουρητήρες, μεγάλα αγγεία κοιλίας, οπισθοπεριτοναϊκοί λεμφαδένες) (C/T) 71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Κάτω κοιλία (περιλαμβάνονται: εικόνες του εντέρου, έσω γεννητικά όργανα γυναίκας, προστάτης, ουροδόχος κύστη) (C/T) 71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Σπονδυλικής στήλης κάθε μοίρα χωριστά: αυχενική (περιλαμβάνονται: οστά, δίσκοι, νωτιαίος σωλήνας με τον νωτιαίο μυελό και τις μήνιγγες, νωτιαίες ρίζες, παρασπονδυλικά μαλακά μόρια. Απαραίτητα πρέπει να προσδιορίζεται το ακριβές επίπεδο ενδιαφέροντος) (C/T) 71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Σπονδυλικής στήλης κάθε μοίρα χωριστά: θωρακική (περιλαμβάνονται: οστά, δίσκοι, νωτιαίος σωλήνας με τον νωτιαίο μυελό και τις μήνιγγες, νωτιαίες ρίζες, παρασπονδυλικά μαλακά μόρια. Απαραίτητα πρέπει να προσδιορίζεται το ακριβές επίπεδο ενδιαφέροντος) (C/T) 71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Σπονδυλικής στήλης κάθε μοίρα χωριστά: οσφυοϊερή (περιλαμβάνονται: οστά, δίσκοι, νωτιαίος σωλήνας με τον νωτιαίο μυελό και τις μήνιγγες, νωτιαίες ρίζες, παρασπονδυλικά μαλακά μόρια. Απαραίτητα πρέπει να προσδιορίζεται το ακριβές επίπεδο ενδιαφέροντος) (C/T) 71,11 νέα τιμή 60
Αξονική Τομογραφία: Άκρα, κάθε άνω ή κάτω άκρο χωριστά (απαραίτητα πρέπει να προσδιορίζεται το ακριβές επίπεδο ενδιαφέροντος) (C/T) 71,11 60
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Άκρας Χειρός και Πηχεοκαρπικής Αρθρώσεως - Αριστερά 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Άκρας Χειρός και Πηχεοκαρπικής Αρθρώσεως - Δεξιά 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Άκρου Ποδός και Ποδοκνημικής Αρθρώσεως και Κάτω Ημιμορίου Γαστροκνημίας - Αριστερά 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Άκρου Ποδός και Ποδοκνημικής Αρθρώσεως και Κάτω Ημιμορίου Γαστροκνημίας - Δεξιά 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Άνω Κοιλίας (περιλαμβάνονται: ήπαρ, χοληφόρα σπλήνας και πάγκρεας) 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Αυχενικής Μοίρας Σπονδυλικής Στήλης και Μυελού (ΑΜΣΣ) 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Βάση Κρανίου (Έσω Ακουστικών Πόρων Λιθοειδών) 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου (περιλαμβάνονται: παρεγκεφαλίδα, στέλεχος, ημισφαίρια, κοιλιακό σύστημα, δεξαμενές) 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Καρδιάς (Μεσογειακή Αναιμία) 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Ηπατος (Μεσογειακή Αναιμία) 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Θωρακικής Μοίρας Σπονδυλικής Στήλης και Νωτιαίου Μυελού (ΘΜΣΣ) 236,95 νέα τιμή165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Θώρακος 236,95 νέα τιμή 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Θώρακος – Καρδιάς 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Ιερολαγονίων Αρθρώσεων και Λεκάνης 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Καρδιάς 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατ’ Αγκώνα Αρθρώσεως και Πήχεως ή Βραχίονος – Αριστερά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατ’ Αγκώνα Αρθρώσεως και Πήχεως ή Βραχίονος – Δεξιά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατ’ Ισχίον Αρθρώσεως – Άνω Ημιμορίου, Μηρού - Αριστερά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατ’ Ισχίον Αρθρώσεως – Άνω Ημιμορίου, Μηρού - Δεξιά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατ’ Ώμων Αρθρώσεως και Βραχίονος – Αριστερά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατ’ Ώμων Αρθρώσεως και Βραχίονος – Δεξιά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατά Γόνυ Αρθρώσεως – Κάτω Ημιμορίου Μηρού ή Άνω Ημιμορίου Γαστροκνημίας - Αριστερά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κατά Γόνυ Αρθρώσεως – Κάτω Ημιμορίου Μηρού ή Άνω Ημιμορίου Γαστροκνημίας - Δεξιά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κάτω Κοιλίας (περιλαμβάνονται: έσω γεννητικά όργανα θήλεος, ουροδόχος κύστη, προστάτης, σπερματοδόχοι κύστεις και μεταμοσχευθής νεφρός) 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κροταφογναθιακών Αρθρώσεων και Μυών Προσώπου - Αριστερά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Κροταφογναθιακών Αρθρώσεων και Μυών Προσώπου - Δεξιά 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Μαστών Άμφω 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Οπισθοπεριτοναϊκού Χώρου (περιλαμβάνονται: νεφροί, επινεφρίδια, μεγάλα αγγεία, λεμφαδένες παρααορτικοί και λαγόνια) 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Οσφυοϊεράς Μοίρας Σπονδυλικής Στήλης και Υποκείμενων Νευρικών Σχηματικών Οσφυϊκής και Ιεράς 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Οσχέου – Πέους 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Οφθαλμικών Κόγχων, Χιάσματος 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Προσώπου – Σπλαχνικού Κρανίου (Οστικοί Σχηματισμοί, Μαλακά Μόρια, Κόλποι) 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Τουρκικού Εφιππίου (Υπόφυσης) και Αποκλίματος 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Τομογραφία Τραχηλού (Λάρυγξ, Φάρυγξ, Γναθοφαρυγγικό Διάστημα, Θυροειδής, Παραθυροειδής, Λεμφαδένες) 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία ΚΟΙΛΙΑΣ ΧΩΡΙΣ Η ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία Αγγείων Τραχήλου (Αρτηρίες, Φλέβες) 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία Ενδοκρανιακών Αγγείων (Εγκεφάλου) (Αρτηρίες, Φλέβες) 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία ΘΩΡΑΚΑ ΧΩΡΙΣ Η ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία Νεφρικών Αρτηριών 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία Σπληνοπυλαίου Άξονα 236,95 165
ΜΤ Μαγνητική Αγγειογραφία Κεφαλης χωρίς σκιαγραφίκο 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΚΕΦΑΛΗΣ ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΚΕΦΑΛΗΣ ΧΩΡΙΣ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ ΠΟΥ ΑΚΟΛΟΥΘΕΙΤΑΙ ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ ΚΑΙ ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΤΟΜΕΣ 295,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΑΥΧΕΝΑ ΧΩΡΙΣ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΑΥΧΕΝΑ ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΑΥΧΕΝΑ ΧΩΡΙΣ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ ΠΟΥ ΑΚΟΛΟΥΘΕΙΤΑΙ ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ ΚΑΙ ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΤΟΜΕΣ 295,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΝΩΤΙΑΙΟΥ ΣΩΛΗΝΑ ΚΑΙ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΧΩΡΙΣ Η ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΠΥΕΛΟΥ ΧΩΡΙΣ Η ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΑΝΩ ΑΚΡΟΥ ΧΩΡΙΣ Η ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
ΜΤ ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΤΩ ΑΚΡΟΥ ΧΩΡΙΣ Η ΜΕ ΣΚΙΑΓΡΑΦΙΚΟ 235,00 165
TRIPLEX: Υπερηχογράφημα καρδίας με έγχρωμο υπερηχογράφο 73,37 60
TRIPLEX: Υπερηχητική αρτηριογραφία: καρωτίδων και σπονδυλικών αρτηριών έγχρωμο 73,37 60
TRIPLEX: Υπερηχητική αρτηριογραφία αορτής έγχρωμο 52,82 44
TRIPLEX: Υπερηχητική αρτηριογραφία λαγονίων αρτηριών έγχρωμο 52,82 44
TRIPLEX: Υπερηχητική αγγειογραφία νεφρικών αγγείων έγχρωμο 52,82 44
TRIPLEX: Υπερηχητική αρτηριογραφία άνω άκρων έγχρωμο (Έγχρωμη υπερηχητική αγγειογραφία αρτηριών) 52,82 44
TRIPLEX: Υπερηχητική αρτηριογραφία κάτω άκρων έγχρωμο (Έγχρωμη υπερηχητική αγγειογραφία αρτηριών) 52,82 44
TRIPLEX: Υπερηχητική φλεβογραφία κάτω άκρων έγχρωμο (Έγχρωμη υπερηχητική αγγειογραφία φλεβών) 73,37 60
ΥΠΕΡΗΧΟΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΠΛΗΡΗΣ. ΔΙΑΘΩΡΑΚΙΚΗ ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΟΥ ΧΡΟΝΟΥ 2-ΔΙΑΣΤΑΣΕΩΝ, ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ M-MODE. DOPPLER ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΗΜΑ ΦΑΣΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΕΓΧΡΩΜΗΣ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗΣ ΡΟΗΣ 70,00 58
TRIPLEX: Υπερηχητική φλεβογραφία άνω άκρων έγχρωμο (Έγχρωμη υπερηχητική αγγειογραφία φλεβών) 52,82 44
ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΙΜΑ ΑΙΜΑΤΩΣΗΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ. ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΛΗΨΕΙΣ (SPECT) ΣΕ ΗΡΕΜΙΑ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΚΟΠΩΣΗ (ΑΣΚΗΣΗΣ Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ) 260,00 195
Μέτρηση οστικής πυκνότητας με διπλή φωτονιακή απορροφησιομέτρηση (D.P.Α.) (ΜΟΠ) 52,82 43
Αλκαλική φωσφατάση αίματος (ALP) 5,02 4,00
γGT 5,02 4,00
Τρανσαμινάσες αίματος εκάστη (SGPT-SGOT) 4,49 3,49
Τριγλυκερίδια αίματος TG 4,49 3,49
Προσδιορισμός ουρίας αίματος UR 2,26 2,00
Προσδιορισμός σακχάρου αίματος - γλυκόζης (CL) 2,26 2,00
Προσδιορισμός στο αίμα ουρικού οξέος UA 2,88 2,00
Προσδιορισμός στο αίμα ασβεστίου Ca 4,05 3,00
Προσδιορισμός στο αίμα χοληστερίνης TOTAL CHOL 2,88 2,20
Προσδιορισμός στο αίμα ή στα ούρα κρεατίνης, κρεατινίνης (CR) 4,05 3,80
Προσδιορισμός στο αίμα ή στα ούρα νατρίου Na, καλίου K, ανόργανου και οργανικού φωσφόρου P ανά 5,22 4,00
Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1C) 7,16 6,16
Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1C) 4,75 4,00
Χοληστερόλη υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (HDL-CHOLESTEROL) 4,75 4,00
Χοληστερόλη χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (LDL-CHOLESTEROL) 4,75 4,00
Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) 9,51 8,20
Φερριτίνη ορού FERRITIN 12,38 11
ΘΥΡΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) - RIA, ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΚΑΤ ΤΗΣ TSH (ANTI-TSH) Η (TSI ABS) - RIA, ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΥΠΟΔΟΧΕΩΝ ΤΗΣ TSH (TSI) - RIA, TSH RECEPTOR AUTO AB Η (TSI ABS) - RIA 11,89 8,28
ΑΝ ΣΤΡΟΦΗ ΤΡΙΙΩΔΟΘΥΡΟΝΙΝΗ ΟΡΟΥ (RT3) - RIA 20,54 12
ΕΛΕΥΘΕΡΗ ΘΥΡΟΞΙΝΗ (FT4) 12,38 8,28
ΤΡΙΙΩΔΙΟΘΥΡΟΝΙΝΗ (RU) (T3) 12,38 8,28
ΑΝ ΣΤΡΟΦΗ ΤΡΙΙΩΔΟΘΥΡΟΝΙΝΗ ΟΡΟΥ (RT3) 11,89 8,28
ΘΥΡΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (TSH), ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΚΑΤ ΤΗΣ TSH (ANTI-TSH) Η (TSI ABS), ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΥΠΟΔΟΧΕΩΝ ΤΗΣ TSH (TSI), TSH RECEPTOR AUTO AB Η (TSI ABS) 12,38 11
ΘΥΡΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) ΠΡΟ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ TRH (TRH TEST ΓΙΑ TSH) 12,38 11
ΘΥΡΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) ΜΕΤ ΤΗΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗ TRH (TRH TEST ΓΙΑ TSH) 12,38 11
ΘΥΡΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) ΠΡΟ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ TRH (TRH TEST ΓΙΑ TSH) - RIA 12,38 11
ΘΥΡΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟΣ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) ΜΕΤ ΤΗΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗ TRH (TRH TEST ΓΙΑ TSH) - RIA 12,38 11
iatropedia.com
Τρίτη 30 Οκτωβρίου 2012
1ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΑΣΘΕΝΩΝ
1ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΑΣΘΕΝΩΝ (Παρασκευή, 2 Νοεμβρίου 2012, Divani Caravel Hotel)
Διεκδικώντας ένα καλύτερο σύστημα Υγείας
Στο πλαίσιο της κοινωνικής αστάθειας και των μεταρρυθμιστικών αλλαγών που λαμβάνουν χώρα στην Ελλάδα, ο χώρος της υγείας αποτελεί έναν τομέα ο οποίος βάλλεται διαρκώς. Στο επίκεντρο όλων αυτών των προβλημάτων και των ραγδαίων αλλαγών βρίσκεται ο ασθενής ο οποίος καθημερινά βιώνει την αποδόμηση των κρατικών μηχανισμών κοινωνικής στήριξης, καθώς και του Εθνικού Συστήματος Υγείας.
Το Συνέδριο «Patients in Power: Διεκδικώντας ένα καλύτερο σύστημα Υγείας» έχει ως βασικό στόχο να αποτελέσει μια βάση διαλόγου και ανταλλαγής εμπειριών μεταξύ των ασθενών. Απώτερος σκοπός είναι οι ασθενείς να καταφέρουν να ενώσουν τις φωνές τους σε μια προσπάθεια να ακουστούν όλοι μαζί, γνωστοποιώντας τα κοινά προβλήματα που αντιμετωπίζουν και διεκδικώντας ένα καλύτερο Σύστημα Υγείας το οποίο θα βελτιωθεί μέσω των εμπειριών τους και της ενεργής συμμετοχής τους στη χάραξη των νέων πολιτικών υγείας.
Στόχοι συνεδρίου
-Η ανάδειξη των κοινών προβλημάτων και προτάσεις για την επίλυσή τους,
-Η διεκδίκηση ενός αποτελεσματικότερου και δικαιότερου συστήματος υγείας από τους αρμόδιους φορείς και την Πολιτεία,
-H θεσμοθέτηση της συμμετοχής των χρηστών υπηρεσιών υγείας στο σχεδιασμό και την υλοποίηση πολιτικών για την υγεία.
Ποιους ενδιαφέρει το συνέδριο
Το Patients in Power είναι το πρώτο Συνέδριο Ασθενών που γίνεται στην Ελλάδα, σε συνδυασμό με τα ενδιαφέροντα θέματα που θα συζητηθούν, τους διακεκριμένους καλεσμένους και την επικαιρότητα που έχουν αποκτήσει οι εξελίξεις στο χώρο της Υγείας. Η παρακολούθηση του Συνεδρίου και η ευκαιρία δικτύωσης μεταξύ των συνέδρων, από διαφορετικούς τομείς της υγείας, είναι άκρως ενδιαφέρουσα για:
-όσους σχεδιάζουν/υλοποιούν πολιτικές υγείας,
-για την ιατρική εκπαίδευση,
-τους επαγγελματίες υγείας,
-για τους Συλλόγους Ασθενών,
-για τους αρμόδιους φορείς του τομέα Υγείας (ΕΟΦ, ΕΟΠΥΥ κτλ),
-για τις διοικήσεις ιδιωτικών & δημοσίων νοσοκομείων,
-τις ιατρικές επιστημονικές εταιρείες,
-τα ασφαλιστικά ταμεία,
-τους υπεύθυνους του τομέα υγείας των κομμάτων,
-την Επιτροπή Κοινωνικών Υποθέσεων της Βουλής,
-τα ΜΜΕ,
-καθώς και όλους όσοι ενδιαφέρονται να ενημερωθούν άμεσα για τα πραγματικά προβλήματα των ασθενών.
Οφέλη παρακολούθησης
-Αξιολόγηση των σημαντικών προβλημάτων που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς,
-Συμμετοχή σε προτάσεις για τη χάραξη μιας νέας πολιτικής που να αφορά τους ασθενείς και που να συμβαδίζει με τα ευρωπαϊκά πρότυπα,
-Ανάλυση και αξιολόγηση των ήδη υπαρχουσών πολιτικών που αφορούν τον ασθενή,
-Κατανόηση της συμμετοχής των ασθενών στη χάραξη πολιτικής, στοιχείο-κλειδί για την καλύτερη λειτουργία του κλάδου Υγείας στην Ελλάδα,
-Κατανόηση των αναγκών και των τομέων που επιδέχονται βελτίωσης και ανάπτυξης,
-Ανάπτυξη προτάσεων για την εξισορρόπηση μεταξύ των σημερινών οικονομικών και κοινωνικών προκλήσεων και της αναγκαιότητας για ένα ποιοτικά καλύτερο και πιο ασφαλές μέλλον για τους ασθενείς στη χώρα μας,
-Εξεύρεση εφικτών και κοινωνικά δίκαιων προτάσεων για τη χρηματοδότηση του συστήματος υγείας στην Ελλάδα.
Κόστος συμμετοχής
-Εκπρόσωποι Συλλόγων Ασθενών (Δ.Σ. και Εκτελεστική Επιτροπή), κατόπιν γραπτής επικοινωνίας και για περιορισμένο αριθμό συμμετοχών, ΔΩΡΕΑΝ,
-Ατομικό κόστος συμμετοχής: 250 €,
-Ροτόντα 8 ατόμων με λογότυπο: 1500 €,
(Οι παραπάνω τιμές επιβαρύνονται με Φ.Π.Α. 23%)
Για να παρακολουθήσετε ή να υποστηρίξετε το Συνέδριο καλέστε τον: Βασίλη Καφίρη, T: +30 210 661 77 77 (εσωτ. 132), F: +30 210 6617 778, E: vkafiris@boussias.com, ενώ για περαιτέρω πληροφορίες μπορείτε να επισκεφθείτε την ακόλουθη ιστοσελίδα http://patientsinpower.boussiasconferences.gr/default.asp?pid=1&la=1
Πηγή: ΠΕΣΠΑ (http://www.pespa.gr/pdf/patient_19x26.pdf ) και Patientsinpower (http://patientsinpower.boussiasconferences.gr/default.asp?pid=1&la=1)
Patients in power | 1ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ασθενών
patientsinpower.boussiasconferences.gr — στην περιοχή Divani Caravel Hotel
Patients in power | 1ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ασθενών
patientsinpower.boussiasconferences.gr
Κυριακή 21 Οκτωβρίου 2012
Σοβαρες ελπιδες για να Σταματήσουν την καρδιακή ανεπάρκεια !!!
Γερμανοί ερευνητές κατάφεραν να σώσουν ποντίκια από την καρδιακή ανεπάρκεια παρεμβαίνοντας σε δύο μόρια RNA, τα οποία φαίνεται ότι παίζουν ρόλο - «κλειδί» στην ανάπτυξη υπερτροφίας της καρδιάς και στην ανεπάρκεια του οργάνου. Ελπίζεται ότι το εύρημα θα ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπείες.
Τα microRNA
Όταν η καρδιά υφίσταται στρες – για παράδειγμα εξαιτίας καρδιακού επεισοδίου ή υψηλής αρτηριακής πίεσης – το αποτέλεσμα είναι συχνά η ανάπτυξη υπερτροφίας και τελικώς ανεπάρκειας. Ειδικοί από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Αννόβερου σε συνεργασία με συναδέλφους τους από το Ινστιτούτο Μαξ Πλανκ για τη Βιοφυσική Χημεία ανακάλυψαν ότι δύο μικροσκοπικά μόρια RNA παίζουν σημαντικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. Όταν μάλιστα έβαλαν «φρένο» στη δράση του ενός από τα δύο μόρια κατάφεραν να προστατεύσουν τα πειραματόζωα από την παθολογική ανάπτυξη των μυϊκών κυττάρων της καρδιάς που οδηγεί σε υπερτροφία του καρδιακού μυός και σε καρδιακή ανεπάρκεια. Ελπίζουν ότι τα ευρήματα αυτά θα ανοίξουν τον δρόμο για θεραπευτικές εφαρμογές ενάντια στην καρδιακή ανεπάρκεια των ανθρώπων.
Τα δύο microRNA που είδαν οι επιστήμονες ότι παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη των καρδιακών μυϊκών κυττάρων είναι τα miR-212 και miR-132. Αρχικώς οι ερευνητές παρατήρησαν ότι τα συγκεκριμένα microRNA εμφανίζονταν συχνότερα στα μυϊκά κύτταρα της καρδιάς ποντικών που υπέφεραν από υπερτροφία της καρδιάς.
Το «σβήσιμο του διακόπτη» και η αποφυγή υπερτροφίας
Στη συνέχεια προκειμένου να προσδιορίσουν τον ακριβή ρόλο των δύο microRNA, οι επιστήμονες δημιούργησαν γενετικώς τροποποιημένα ποντίκια τα οποία εμφάνιζαν έναν αφύσικα μεγάλο αριθμό των δύο μορίων στα καρδιομυοκύτταρά τους. «Τα τρωκτικά αυτά παρουσίασαν υπερτροφία της καρδιάς και έζησαν για τρεις ως έξι μήνες το πολύ, τη στιγμή που τα υπόλοιπα υγιή τρωκτικά του είδους έζησαν για αρκετά έτη» εξήγησε ο δρ Καμάλ Τσοουντούρι, ερευνητής στο Τμήμα Μοριακής Κυτταρικής Βιολογίας στο Ινστιτούτο Μαξ Πλανκ για τη Βιοφυσική Χημεία και προσέθεσε ότι στο πλαίσιο του πειράματος η ερευνητική ομάδα «έσβησε τον διακόπτη» των δύο microRNA σε κάποια ποντίκια. «Τα ζώα αυτά είχαν ελαφρώς μικρότερη καρδιά από τα υπόλοιπα υγιή ποντίκια, ωστόσο δεν εμφάνισαν διαφορές στη διάρκεια ζωής τους».
Η «υπεροχή» μάλιστα των ποντικιών στα οποία είχε σταματήσει η λειτουργία των δύο microRNA μέσω της παρέμβασης των επιστημόνων ήταν ότι όταν η καρδιά τους υπέστη στρες μέσω στένωσης της αορτής, δεν εμφάνισε υπερτροφία – κάτι που συνέβη στα υγιή ζώα.
Ουσία που αναστέλλει την παθολογική ανάπτυξη του ιστού
Οι ερευνητές επέτυχαν επίσης να προστατεύσουν φυσιολογικά ποντίκια από την υπερτροφία της καρδιάς. Όταν τους χορήγησαν μια ουσία η οποία αναστέλλει επιλεκτικά τη λειτουργία του microRNA-132, εκείνα δεν παρουσίασαν παθολογική ανάπτυξη του καρδιακού μυός ακόμη και όταν η καρδιά τους υπέστη στρες. «Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι για πρώτη φορά βρήκαμε μια μοριακή προσέγγιση για τη θεραπεία της παθολογικής ανάπτυξης του καρδιακού μυός και της καρδιακής ανεπάρκειας στα ποντίκια» σημείωσε ο δρ Τόμας Ταμ, διευθυντής του Ινστιτούτου Μοριακών και Μεταφραστικών Θεραπευτικών Στρατηγικών στο Πανεπιστήμιο του Αννόβερου. Ο ερευνητής συμπλήρωσε ότι «αυτού του είδους οι αναστολείς των microRNA, είτε μόνοι τους είτε σε συνδυασμό με συμβατικές θεραπείες μπορούν να αποτελέσουν μια υποσχόμενη θεραπευτική προσέγγιση».
Σάββατο 20 Οκτωβρίου 2012
Πειραματική ουσία κατά πολλών μορφών καρκίνου
Ενθαρρυντικά είναι τα πρώτα αποτελέσματα κλινικής δοκιμής μιας νέας ουσίας ενάντια στον καρκίνο η οποία διεξάγεται από ερευνητές του Ινστιτούτου Καρολίνσκα και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Καρολίνσκα στη Στοκχόλμη. Η ουσία με την κωδική ονομασία ΑΡR-246 στοχεύει τις μεταλλάξεις ενός γονιδίου, του p53, που διαδραματίζει ρόλο - «κλειδί» σε ό,τι αφορά την καρκινογένεση.
Το γονίδιο-«κλειδί» p53
Συγκεκριμένα, το p53 έχει υπό φυσιολογικές συνθήκες προστατευτικό ρόλο ενάντια στον καρκίνο καθώς δρα ογκοκατασταλτικά και πυροδοτεί τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο (απόπτωση). Εάν ωστόσο το γονίδιο αυτό εμφανίζει μεταλλάξεις, τα καρκινικά κύτταρα βρίσκουν την ευκαιρία να «ξεγελάσουν» τον θάνατο και να αποκτήσουν ανθεκτικότητα στις θεραπείες.
Η νέα δοκιμή που διεξάγεται σε 22 ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο του αίματος ή του προστάτη από διαφορετικές κλινικές της Σουηδίας δίνει ελπίδα ότι το πειραματικό φάρμακο ΑPR-246 μπορεί να αποκαταστήσει τη λειτουργία του γονιδίου p53 όταν αυτή είναι ελαττωματική και να ενεργοποιήσει έτσι την απόπτωση στα καρκινικά κύτταρα.
Ακόμη και συρρίκνωση των όγκων
Οι εθελοντές της δοκιμής υπεβλήθησαν σε καθημερινές εγχύσεις του πειραματικού φαρμάκου επί τέσσερις ημέρες. Όταν οι ερευνητές ανέλυσαν καρκινικά κύτταρα τα οποία είχαν ληφθεί πριν και μετά τη θεραπεία εντόπισαν ενδείξεις σχετικά με ενεργοποίηση σε διαφορετικά επίπεδα του p53 και είδαν ότι η διαδικασία αυτή είχε «πυροδοτήσει» την απόπτωση στα καρκινικά κύτταρα. Είναι χαρακτηριστικό ότι σε δέκα ασθενείς υπήρχαν σημάδια αναστροφής στην ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων ενώ σε δύο παρατηρήθηκε ακόμη και συρρίκνωση των όγκων.
Την ίδια στιγμή δεν εμφανίστηκαν σοβαρές παρενέργειες από τη λήψη της ουσίας, όπως αναφέρεται σε σχετική δημοσίευση στην επιστημονική επιθεώρηση «Journal of Clinical Oncology». Οι κυριότερες ήταν παροδική κόπωση, ναυτία, πονοκέφαλος και σύγχυση, γεγονός που μαρτυρεί ότι υπήρχε καλή ανεκτικότητα στο φάρμακο.
Προς συνδυαστικές θεραπείες
Σύμφωνα με τον επικεφαλής της μελέτης από το Αιματολογικό Κέντρο του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Καρολίνσκα δρα Σόρεν Λέμαν «οι παρενέργειες που παρουσιάστηκαν μετά τη λήψη του APR-246 ήταν διαφορετικές από εκείνες που συνδέονται με τη συμβατική χημειοθεραπεία, γεγονός που μαρτυρεί ότι θα μπορούσαμε να σχεδιάσουμε συνδυαστικές θεραπείες. Μάλιστα σε προηγούμενα πειράματά μας στο εργαστήριο είδαμε ότι το APR-246 προσέφερε οφέλη όταν συνδυάστηκε με χημειοθεραπεία».
Οι μεταλλάξεις του γονιδίου p53 αποτελούν έναν από τους πιο κοινούς παράγοντες που κρύβονται πίσω από την ανάπτυξη του καρκίνου. Είναι αξιοσημείωτο ότι σε ορισμένες μορφές καρκίνου όπως των ωοθηκών η πλειονότητα των όγκων εμφανίζει ελαττώματα του p53. Συνολικά εκτιμάται ότι το ογκοκατασταλτικό γονίδιο p53 εμφανίζει μεταλλάξεις τουλάχιστον στους μισούς καρκίνους.
Για πολλές μορφές καρκίνου
«Θεωρητικώς ένα φάρμακο που αποκαθιστά τη λειτουργία του p53 θα είναι αποτελεσματικό ενάντια σε διαφορετικές μορφές καρκίνου» ανέφερε ο καθηγητής Κλας Βίμαν που ήταν μέλος της ερευνητικής ομάδας. Έσπευσε ωστόσο να συμπληρώσει ότι «δεν πρέπει σε κάθε περίπτωση να ξεχνούμε ότι οι όγκοι είναι πολύπλοκοι».
Βλαστικά κύτταρα απο κατέστησαν τη λειτουργία του θυροειδούς
Βλαστοκύτταρα που καλλιεργήθηκαν στο εργαστήριο και αυτο-οργανώθηκαν σε τρισδιάστατες δομές αποκατέστησαν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε ποντίκια, αναφέρουν ερευνητές στις Βρυξέλλες.
Το επίτευγμα, σχολιάζει ο δικτυακός τόπος του περιοδικού Νature, όπου δημοσιεύεται η μελέτη, έρχεται να προστεθεί σε μια σειρά από πρόσφατες επιτυχίες στα πειράματα αναγεννητικής ιατρικής.
Η έρευνα θα μπορούσε τελικά να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για τον υποθυρεοειδισμό, μια σχετικά συχνή πάθηση στην οποία επιβραδύνεται ο μεταβολισμός λόγω μειωμένης παραγωγής ορμονών από τον μεγάλο αυτό αδένα του λαιμού.
Η ομάδα της Σαμπίν Κοσταγκλιόλα, μοριακής εμβρυολόγου στο Ελεύθερο Πανεπιστημίου των Βρυξελλών, χρησιμοποίησε εμβρυακά βλαστικά κύτταρα, τα οποία τροποποίησε γενετικά ώστε να παράγουν δύο πρωτεΐνες του θυρεοειδή (NKX2-1 και PAX8).
Τα κύτταρα αυτά καλλιεργήθηκαν στο εργαστήριο, όπου διαπιστώθηκε ότι σχηματίζουν αυθόρμητα μικρούς σφαιρικούς θύλακες. Οι δομές αυτές υπάρχουν κανονικά στον θυρεοειδή και συγκεντρώνουν μόρια ιωδίου, ενός στοιχείου απολύτως απαραίτητου για τη λειτουργία του αδένα.
Σε πρώτη φάση, τα εργαστηριακά πειράματα έδειξαν ότι οι καλλιεργημένοι θύλακες απορροφούν ιώδιο και συνθέτουν τις ορμόνες του θυρεοειδούς. Σε επόμενη φάση, οι θύλακες μεταμοσχεύθηκαν σε ποντίκια, στα οποία είχε πρώτα καταστραφεί τεχνητά ο θυρεοειδής μέσω της χορήγησης ραδιενεργού ιωδίου.
Τα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδή στο αίμα επανήλθαν σε κανονικές τιμές στα οκτώ από τα εννέα ζώα της μελέτης, αναφέρουν οι ερευνητές.
Επόμενο βήμα για την ομάδα της Δρ Κοσταγκλιόλα θα είναι να δοκιμάσει τη νέα μέθοδο σε ανθρώπους. Σε αυτή την περίπτωση, όμως, αντί για εμβρυακά βλαστοκύτταρα θα χρησιμοποιηθούν τεχνητά βλαστοκύτταρα (iPS) από τον οργανισμό των ίδιων των ασθενών.
Θα είναι μια ακόμα επιτυχία για την αναγεννητική ιατρική, η οποία βρίσκεται μεν σε πειραματικό επίπεδο, μπορεί όμως ήδη να καλλιεργεί ιστούς του ματιού, των αφτιών, της καρδιάς, των τριχοθυλακίων, του παγκρέατος, καθώς και νευρώνες ντοπαμίνης, σπερματοζωάρια και ωάρια.
Διάγνωση εξπρές για σπάνιες παθήσεις σε νεογνά
Νέα Υόρκη
Νέο γενετικό τεστ «εξπρές» δημιούργησαν Αμερικανοί ερευνητές, ελπίζοντας ότι η διάγνωση επικίνδυνων γενετικών ασθενειών σε νεογνά θα είναι εφικτή εντός δύο ημερών, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Science Translational Medicine.
Η δυνατότητα διάγνωσης γενετικών παθήσεων σε περίπου 50 ώρες καθίσταται εφικτή για πρώτη φορά, αυξάνοντας έτσι την πιθανότητα επιβίωσης των νεογνών με γενετικά προβλήματα.
Μέχρι σήμερα, τέτοιες διαγνώσεις για να τεθούν με ασφάλεια και βεβαιότητα, έπρεπε να περάσουν τέσσερις έως έξι εβδομάδες, διάστημα που κρίνεται ως μεγάλο, δεδομένου ότι η ζωή του νεογνού βρίσκεται σε κίνδυνο.
Αξίζει να σημειωθεί ότι το ένα τρίτο των βρεφών που καταλήγει σε μονάδα εντατικής θεραπείας πάσχει από κάποιο γενετικό νόσημα το οποίο είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί και μάλιστα άμεσα.
Το διαγνωστικό τεστ που ανέπτυξε η ομάδα του Κέντρου Παιδιατρικής Γενομικής Ιατρικής του Νοσοκομείου Παίδων του Κάνσας με επικεφαλής τον Δρ Στέφεν Κινγκσμορ, κάνει έλεγχο του γονιδιώματος του νεογνού με τη λήψη δείγματος αίματος. Η ανάλυση εστιάζει σε συγκεκριμένα «ύποπτα» γονίδια, ανάλογα με τα επιμέρους συμπτώματα του παιδιού.
Ένα ειδικά σχεδιασμένο λογισμικό αναλαμβάνει να συσχετίσει τα συμπτώματα με τα «ύποπτα» γονίδια, ώστε να εντοπίσει τις μεταλλάξεις. Το πρόγραμμα εντοπίζει μόνο ασθένειες που προκαλούνται από μια μοναδική γενετική μετάλλαξη.
Το τεστ STAT-Seq προς το παρόν έχει επιδείξει ακριβή διάγνωση στα τέσσερα από τα πέντε νεογνά των οποίων αναλύθηκε το DNA. Προσεχώς οι ερευνητές θα διευρύνουν το δείγμα σε πάνω από 100 βρέφη.
Το τεστ, εφόσον όντως αποδειχτεί πετυχημένο, θα οδηγήσει σ’ άμεση θεραπεία για τα νεογέννητα που γεννιούνται με κάποια από τις περίπου 70 γενετικές νόσους, οι οποίες μπορεί να οδηγούν σε προβλήματα σε όλη την υπόλοιπη ζωή ή να αποβούν θανατηφόρες για το παιδί.
Σε μερικές διαταραχές, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η έγκαιρη διάγνωση χάρη στη νέα τεχνική θα επιτρέψει σε κάποια παιδιά να ζήσουν στη συνέχεια μια απολύτως φυσιολογική ζωή. Σε όποιες περιπτώσεις δεν υπάρχει ακόμα γνωστή θεραπεία, η ταχεία διάγνωση τουλάχιστον θα μειώσει την αγωνία των γονιών.
Οι σημερινές διαγνωστικές μέθοδοι κατά καιρούς δεν είναι σε θέση να διαγνώσουν μια σπάνια γενετική νόσο σε ένα νεογνό σε σύντομο χρόνο, καθώς οι γιατροί πρέπει να παραγγείλουν το κατάλληλο τεστ, όμως συχνά αδυνατούν να ξεχωρίσουν
ανάμεσα στα περίπου 3.500 γνωστά γενετικά ελαττώματα, τα οποία όχι σπάνια έχουν κοινά συμπτώματα.
Το νέο τεστ ξεπερνά αυτές τις εγγενείς ιατρικές αδυναμίες, καθώς αναλύει όλα τα δυνατά γενετικά ελαττώματα. Προς το παρόν η βάση δεδομένων του τεστ περιέχει τα 600 συχνότερα γενετικά προβλήματα, αλλά σύντομα θα επεκταθεί για να καλύψει και τα συνολικά 3.500 που είναι ήδη γνωστά. Έτσι, οι γιατροί θα έχουν τη διασφάλιση ότι δύσκολα θα κάνουν κάποια λανθασμένη διάγνωση για την πάθηση από την οποία υποφέρει το νεογνό.
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι το νέο τεστ -που χρειάζεται περαιτέρω βελτίωση- θα είναι διαθέσιμο ευρύτερα έως το τέλος του 2012 και μέχρι τότε ελπίζουν να έχουν συντομεύσει ακόμα περισσότερο το διαγνωστικό χρόνο από τις 50 στις 36 ώρες.
Το κόστος της ανάλυσης είναι προς το παρόν υψηλό, περίπου 13.500 δολάρια ανά παιδί.
Από διάφορες γενετικές ασθένειες πάσχουν περίπου το 3% των παιδιών και σε αυτές οφείλεται το 15% των εισαγωγών σε νοσοκομεία. Θεραπείες υπάρχουν για περίπου 500 γενετικές διαταραχές.
Κυριακή 7 Οκτωβρίου 2012
Generation Hope Blog: No More Rebound Dreams!
Generation Hope Blog: No More Rebound Dreams!: By Michelle Joy Guerrero Michelle Joy Guerrero What was your dream when you were a kid? It was probably one of those grand things ou...
Pfizer Help uninsured people in USA
Παρασκευή 5 Οκτωβρίου 2012
Ο χρήστης ialissandratou07 σας έστειλε ένα βίντεο: "Pulmonary Hypertension Tv Spot"
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ο χρήστης ialissandratou07 σας έστειλε ένα βίντεο: "Sometimes it's Pulmonary Hypertension"
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Generation Hope Blog: Breathing Fire: PH and Anger
Generation Hope Blog: Breathing Fire: PH and Anger: By Kiara Tatum Have you ever gotten so angry that you wanted to hit something or throw something? Have you ever been so mad that you...
Ioanna Alissandratou: Ένα Αντίο για την Ιωάννα
Ioanna Alissandratou: Ένα Αντίο για την Ιωάννα: Η Ιωάννα άφησε την τελευταία της πνοή στο νοσοκομείο όπου μεταφέρθηκε με συμπτώματα πνευμονίας. Η ιστορία της έγινε γρήγορα γνωστή και άγγ...
Επείγον
Παρακαλώ δώστε ΜΕΓΑΛΗ ΠΡΟΣΟΧΗ!!!!!!! Ο μικρός μας φίλος Μάξιμος Ζαφειρόπουλος του Σπυρίδωνα και της Διονυσίας ηλικίας 6 ετών αντιμετωπίζει σοβαρότατο πρόβλημα υγείας και έχει απόλυτη ανάγκη από αίμα και αιμοπετάλια . Παρακαλείται όποιος μπορεί να δώσει αίμα το οποίο θα ζητήσει να χρεωθεί στο Παίδων Αγλα'ι'α Κυριακού με τα στοιχεία του μικρού που προαναφέρονται. Παρακαλούμε για Κοινοποίηση παντού ! ! !
Πέμπτη 4 Οκτωβρίου 2012
Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA)
Η Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία, (Spinal muscular atrophy, SMA) θεωρείται μία από τις πιο συχνές αιτίες βρεφικής θνησιμότητας οφειλόμενη σε γενετικούς παράγοντες. Η διαταραχή αυτή χαρακτηρίζεται από εκφυλισμό των πρόσθιων κεράτων των α-κινητικών νευρώνων του νωτιαίου μυελού και έχει ως αποτέλεσμα συμμετρική μυϊκή αδυναμία και την εκφύλιση των κινητικών μυών. Σπάνια στην εκδήλωση της νόσου εμπλέκονται άλλα όργανα ή άλλο τμήμα του νευρικού συστήματος....
Για την Ιωάννα: Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA):
Κυριακή 19 Αυγούστου 2012
Ioanna Alissandratou: Παναγιώτης : Ένας Νικητής της Ζωής !!!
Ioanna Alissandratou: Παναγιώτης : Ένας Νικητής της Ζωής !!!: O Παναγιώτης μοιράζεται την εμπειρία του... Σήμερα είμαι εδώ, γιατί κάποιος άνθρωπος έγινε δότης μυελού των οστών... Η δική μου ιστορία...
Ioanna Alissandratou: Τα αυτοάνοσα νοσήματα στο μικροσκόπιο
Ioanna Alissandratou: Τα αυτοάνοσα νοσήματα στο μικροσκόπιο: Το ανοσολογικό σύστημα έχει ζωτική σημασία για την επιβίωσή μας, αφού η μείωση της δύναμής του μας καθιστά ευάλωτους στις λοιμώξεις. Περιλαμ...
Ioanna Alissandratou: Όταν Θέλω Μπορώ !!!
Ioanna Alissandratou: Όταν Θέλω Μπορώ !!!: Κάποτε ο Πλάτωνας πήγε στο Σωκράτη και τον ρώτησε τι θα χρειαζόταν να κάνει για να είναι σίγουρος ότι θα πετύχει εκείνο που θέλει. Ο Σωκράτη...
Παρασκευή 17 Αυγούστου 2012
Nόσος Niemann-Pick τύπου C (NP-C)
Ο «Δείκτης Υποψίας» ή «Διαγνωστικός Αλγόριθμος» για τη νόσο Niemann-Pick τύπου C (NP-C), έχει αναπτυχθεί για να βοηθήσει τους γιατρούς, που δεν είναι εξοικειωμένοι με την ασθένεια, να κατανοήσουν τα βασικά σημεία και συμπτώματα και να εξετάσουν την NP-C ως μία πιθανή διάγνωση.
Ο «Δείκτης Υποψίας», που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό έντυπο Neurology, τo Μάιο, αποδίδει μια αριθμητική τιμή για καθένα από τα επιμέρους, κοινά για την ασθένεια, συμπτώματα. Προσθέτοντας τις τιμές για τα συμπτώματα που παρουσιάζονται σε ένα συγκεκριμένο ασθενή, οι γιατροί δημιουργούν μια συνολική βαθμολογία που δείχνει κατά πόσο ή όχι ο ασθενής πρέπει να παραπεμφθεί σε έναν ειδικό κέντρο για περαιτέρω διερεύνηση της κατάστασης.
Η νόσος NP-C είναι μια σπάνια γενετική πάθηση που επηρεάζει κυρίως παιδιά και εφήβους, αν και οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί να γίνουν εμφανείς σε οποιαδήποτε ηλικία. Εκτιμάται ότι η συχνότητα εμφάνισης της NP-C είναι περίπου μία στις 120.000 γεννήσεις, αλλά λαμβάνοντας υπόψη ότι η διάγνωση της NP-C μπορεί να καθυστερήσει για πολλά χρόνια λόγω της περίπλοκης και συχνά μη ειδικής κλινικής της εικόνας, είναι πιθανό η συχνότητα αυτή να υποεκτιμάται. Η έγκαιρη διάγνωση είναι ζωτικής σημασίας για να εξασφαλιστεί ότι οι ασθενείς και τα άτομα που τους φροντίζουν μπορούν να έχουν πρόσβαση στην κατάλληλη υποστήριξη και στην έγκαιρη θεραπεία, η οποία μπορεί να βοηθήσει στην καθυστέρηση της εξέλιξης των νευρολογικών εκδηλώσεων της νόσου.
Ο καθηγητής Φρίτς Βιλτζμπουργκ του Ακαδημαϊκού Ιατρικού Κέντρου του Άμστερνταμ και συμμετέχων στην ανάπτυξη του «Δείκτη Υποψίας» για τη Διάγνωση της νόσου NP-C λέει: «Από τη σκοπιά ενός γιατρού ο «Δείκτης Υποψίας» λειτουργεί τόσο ως υπενθύμιση των πολύπλοκων και ποικίλων συμπτωμάτων που αποτελούν χαρακτηριστικό της NP-C, καθώς και ως υποστήριξη στη λήψη της σωστής απόφασης για παραπομπή του ασθενούς. Ελπίζουμε ότι ο «Δείκτης Υποψίας» θα συμβάλει στη μείωση του απαιτούμενου χρόνου για τη διάγνωση για περισσότερους ασθενείς έτσι ώστε να εξασφαλιστεί ότι μπορούν να λάβουν την υποστήριξη και θεραπεία που χρειάζονται.»
Ο «Δείκτης Υποψίας» αναπτύχθηκε από μια ομάδα διεθνών εμπειρογνωμόνων στον τομέα της NP-C. Η ομάδα κατηγοριοποίησε τα σημεία και τα συμπτώματα της πάθησης στον σπλαχνικό, νευρολογικό και ψυχιατρικό τομέα. Μέσω μιας αναδρομικής ανασκόπησης σε επτά κέντρα στην Ευρώπη και την Αυστραλία, αξιολογήθηκε η σημασία κάθε σημείου και συμπτώματος και του δόθηκε μια αριθμητική τιμή, ανάλογα με τη συσχέτιση του με θετική διάγνωση NP-C. Διαπιστώθηκε ότι εφόσον αποκλείονταν οι πιο κοινές ασθένειες, τα συμπτώματα, ο συνδυασμός τους και το οικογενειακό ιστορικό του ασθενούς έδινε μία βαθμολογία πρόβλεψης του κινδύνου για NP-C, που θα μπορούσε να βοηθήσει στην ενημέρωση των αποφάσεων για παραπομπή. Τελικά, ο Δείκτης Υποψίας αναπτύχθηκε ως ένα γραπτό βοήθημα παραπομπής, σχεδιασμένο να είναι απλό στη χρήση στην κλινική πράξη.
Ο Δρ Βιλτζμπουργκ σχολιάζει: «Επικεντρωθήκαμε στην ανάπτυξη ενός εργαλείου που θα είχε ουσιαστική χρήση για τους γιατρούς. Έπρεπε να είναι εύκολα κατανοητό, γρήγορο και απλό στη χρήση κατά τη διάρκεια ή μετά από μία ιατρική εκτίμηση. Ο «Δείκτης Υποψίας» έχει αποδειχθεί ειδικός και ευαίσθητος στην εκτίμηση του κινδύνου για NP-C και ελπίζουμε ότι θα βοηθήσει τους γιατρούς να αναγνωρίζουν τα σημεία αυτής της σπάνιας νόσου και να εξασφαλίζουν ότι οι ασθενείς τους έχουν παραπεμφθεί στους ειδικούς.»
Ο «Δείκτης Υποψίας» για τη διάγνωση της NP-C είναι διαθέσιμος στην ηλεκτρονική διεύθυνση www.npc-si.com, παρέχοντας στους γιατρούς που δεν είναι εξοικειωμένοι με την NP-C ένα απλό στη χρήση και διαδραστικό εργαλείο ελέγχου. Η ιστοσελίδα www.npc-si.com περιέχει, παράλληλα με το διαδικτυακό Δείκτη Υποψίας NP-C, πληροφορίες σχετικά με το πώς αναπτύχθηκε αυτό το εργαλείο, ενώ επίσης παρέχει μία επισκόπηση των σπλαγχνικών, νευρολογικών και ψυχιατρικών συμπτωμάτων της NP-C.
Ο Δείκτης Υποψίας αναπτύχθηκε μέσω μιας αναδρομικής ανασκόπησης 216 ασθενών από τρεις διαφορετικές ομάδες. Θετικές περιπτώσεις NP-C που έχουν επιβεβαιωθεί με την κλασική ή παραλλαγμένη χρώση φιλιππίνης (n = 71), αρνητικές περιπτώσεις NP-C που έχουν επιβεβαιωθεί από την αρνητική χρώση φιλιππίνης (n = 64) και ομάδες ελέγχου με τουλάχιστον ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της NP-C (n = 81). Τα σημεία και συμπτώματα της NP-C κατηγοριοποιημένα στον σπλαχνικό, νευρολογικό ή ψυχιατρικό τομέα αξιολογήθηκαν τόσο εντός κάθε τομέα όσο και μεταξύ των τομέων. Τα συμπτώματα που αναγνωρίστηκαν ως ιδιαίτερα ισχυροί προγνωστικοί παράγοντες της νόσου περιελάμβαναν το νεογνικό ίκτερο, τη διόγκωση του σπλήνα, την κάθετη υπερπυρηνική παράλυση του βλέμματος(διαταραχή της κάθετης κίνησης των ματιών), τη γελαστική καταπληξία (ξαφνική αδυναμία ή κατάρρευση που συνδέεται με ισχυρή συγκίνηση) και τη γνωσιακή έκπτωση, καθώς και γονείς ή αδέλφια που έχουν διαγνωστεί με NP-C. Η κάθετη υπερπυρηνική παράλυση του βλέμματος και η γελαστική καταπληξία προσδιορίστηκαν ως οι ισχυρότεροι προγνωστικοί παράγοντες πρόβλεψης της NP-C. Εφόσον οι άλλες κοινές ασθένειες έχουν αποκλειστεί, μία συνολική βαθμολογία του Δείκτη Υποψίας κάτω από 40 δείχνει μια μικρή πιθανότητα για NP-C, μία βαθμολογία μεταξύ 40 και 69 δείχνει ότι απαιτείται και επόμενη εξέταση, και μία βαθμολογία πάνω από 70 δείχνει ότι ο ασθενής θα πρέπει να παραπεμφθεί απευθείας σε ειδικό κέντρο.
health.in.gr
Written by Jana
Written by Jessie, Lovin’ My Life with PH
When you are a little eight year old girl you have big dreams. Dreams of being a ballerina, a princess or a teacher. You don’t think about going to bed and never waking up again. You don’t think about leaving your family, friends and your favorite Cabbage Patch Kid doll. I did. I was diagnosed with primary pulmonary hypertension in 1988 as a scared little girl that instantly had to grow up. I cried for my mom to sleep with me in case I didn’t wake up. I took all the attention from my little sister who didn’t know what was wrong with her big sister and best friend. My parents divorced and everyone looked at me with those pity eyes. “That poor girl, she’s so young.”
I began calcium channel blockers to control my pulmonary hypertension (PH) throughout my teenage years. I felt like an outcast all throughout school. I couldn’t participate in gym classes, sports or sometimes even slumber parties. I gained weight and used oxygen when I slept. I only had a couple friends that stood by me and cared. I never thought I fit in anywhere because thoughts of dying and never having a future were never far from my mind. Even though I went through a bad year or so of rebelling from my doctors and parents by smoking and not taking care of myself, I graduated high school with good grades and my PH was stable.
I became pregnant at age 20 and that was not good for my PH but I decided to have my beautiful daughter, against my doctor’s advice. My PH doctor at the University of Michigan told me I would die if I continued with the pregnancy. I knew God had everything under control and I had a perfect pregnancy and delivery. I had a right heart catheterization in place during the caesarian section delivery.
Things were great PH wise until a year after Brianna was born. I couldn’t carry my daughter, walk to the bathroom or do anything without gasping and occasionally passing out. I was told to get my priorities straight because my health was failing. I was put on epoprostenol in 2003 and that changed my life.
The man of my dreams asked me to marry him. He knew of my PH and of the possibility that I might not have a long future, but he promised to make that future the greatest time of our lives. So far to date, he has kept that promise. My daughter is now ten years old and she is the greatest gift God has ever given me. She is sweet and caring and she loves to take care of me even when I tell her that I am the mom and I need to take care of her. She learned to mix my epoprostenol and she helps me with house work. I love her and my husband so much. I am truly blessed.
I am no longer that scared, frightened little girl. I am a strong confident young woman with dreams and goals for my future. I won the United States Bowling Congress (USBC) Women’s City Bowling Tournament in Muskegon, MI in 2009. I took home six trophies the night of our banquet, but above all I took home the greatest feeling anyone with PH can have and that is “accomplishment.”
The following year, 2010, I won first place at the USBC Michigan State Woman’s Tournament for handicap Singles 3rd Division. I even got featured in the Michigan Ten Pin flyer in which I brought light to PH and organ donation. Just because we have PH doesn’t mean we are destined to die. We are destined to LIVE!! If you would have asked me years ago where I would be right now, I would have said, “dead.” Not today.
Now I can say with confidence that my future is full. I am a wonderful mother to a beautiful, PH free daughter. I am a great wife to the most loving, amazing and generous man I have ever met. I am the daughter to the greatest caregiver, friend and giving mother anyone could have. I am a wife, mother, daughter, bowler, knitter, scrap booker and friend. I am not PH! I know my future is not guaranteed, but neither is yours. I have good days, I have bad days and I have days that I think, “this is the end,” but I never give up being me. Believing in my future and striving for more life is what keeps me going.
P.S. A little Viagra helps, right!!??
Jessie "Rare Connect"
Σκλήρυνση κατά πλάκας (Πολλαπλή)
Τι είναι η νόσος
Η σκλήρυνση κατά πλάκας (πολλαπλή σκλήρυνση) είναι μία χρόνια νευρολογική πάθηση που ανήκει στην κατηγορία των απομυελινωτικών νόσων. Πρόκειται για καταστάσεις στις οποίες υπάρχει σταδιακή καταστροφή της μυελίνης, του περιβλήματος των νεύρων που βοηθά στην προστασία αυτών καθώς και στη μετάδοση των νευρικών ώσεων. Αποτέλεσμα είναι η διαταραχή στη μετάδοση των ερεθισμάτων κατά μήκος ενός νεύρου, δηλαδή δυσλειτουργία αυτού. Το όνομα πολλαπλή σκλήρυνση αναφέρεται στις πολλαπλές ουλές (σκλήρυνση) πάνω στην μυελίνη.
Που οφείλεται η νόσος – Αίτια – Παράγοντες που την πυροδοτούν
Το αίτιο που προκαλεί τη ΠΣ δεν είναι ακόμα σαφές. Μάλλον η εμφάνισή της ορίζεται από το συνδυασμό περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων. Επίσης, αναγνωρίζεται μία ανοσολογικού τύπου «επίθεση» του οργανισμού στο περίβλημα μυελίνης των νεύρων.
Από τη στιγμή που η νόσος θα εκδηλωθεί υπάρχουν στην πορεία της περίοδοι υφέσεως και εξάρσεως – η νόσος διαδράμει σε ώσεις. Οι υποτροπές της νόσου είναι συνήθως απρόβλεπτες και μπορεί να συμβούν χωρίς προειδοποίηση. Φαίνεται όμως οτι συμβαίνουν συχνότερα την άνοιξη και το καλοκαίρι, μετά από διάφορες λοιμώξεις, μετά από σωματική ή ψυχολογική καταπόνηση, κατά τους πρώτους μήνες της κυήσεως ή μετά τον τοκετό.
Επιδημιολογικά στοιχεία
Η πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζεται συνήθως στους ενήλικες ηλικίας μεταξύ 20 και 40 ετών και είναι σαφώς συχνότερη μεταξύ των γυναικών και μεταξύ ατόμων της λευκής φυλής. Προσβάλλει περίπου 2.5 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως. Στο γενικό πληθυσμό η πιθανότητα νόσησης είναι περίπου 1 : 1000.
Η κληρονομικότητα φαίνεται να παίζει κάποιο ρόλο στην εμφάνισή της – άτομα των οποίων νοσεί ένας/μία αδελφός/ή ή ένας γονέας παρουσιάζουν 1 – 3% πιθανότητα να νοσήσουν τα ίδια. Επίσης, μελέτες σε διδύμους έδειξαν ότι το αντίστοιχο ποσοστό είναι περίπου 30%.
Πως εκδηλώνεται η νόσος – Συμπτώματα
Η πολλαπλή σκλήρυνση επηρεάζει τους νευρώνες, τα κύτταρα του εγκεφάλου και τον νωτιαίο μυελό, τα οποία στέλνουν πληροφορίες, δημιουργούν την σκέψη και την αντίληψη και επιτρέπουν στον εγκέφαλο να ελέγξει το σώμα.
Τα συμπτώματα με τα οποία εκδηλώνεται η νόσος ποικίλουν και δεν ειδικά και αποκλειστικά της νόσου, έχουν δε διασπορά στο χώρο (μπορεί να αφορούν περισσότερα σημεία του νευρικού συστήματος) και στο χρόνο (εμφανίζονται σε διάφορες χρονικές στιγμές).
Η κλινική εικόνα δεν έχει σε όλους την ίδια βαρύτητα, τα δε συμπτώματα στα αρχικά επεισόδια είναι συνήθως παροδικά και ήπια και δεν παρακινούν τον ασθενή να αναζητήσει ιατρική βοήθεια.
Τα συνηθέστερα συμπτώματα είναι: αλλαγές στην αίσθηση των χεριών, ποδιών ή του προσώπου, ολική ή μερική απώλεια της όρασης, αδυναμία, διπλωπία, αταξία στο περπάτημα και προβλήματα ισορροπίας, αίσθημα ηλεκτρικού ρεύματος στην πλάτη, όταν σκύβει κανείς το κεφάλι του, (σημείο Lhermitte), καθώς επίσης και κόπωση. Έχουν αναφερθεί και σπάνια αρχικά συμπτώματα όπως αφασία και ψύχωση. Το 15% των ανθρώπων έχουν πολλαπλά συμπτώματα όταν αναζητούν ιατρική βοήθεια. Η πολλαπλή σκλήρυνση θα προκαλέσει και αναπηρία σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις. Τα συμπτώματα είναι δυνατόν να επιδεινωθούν πρόσκαιρα μετά την έκθεση του ασθενούς σε θερμότητα (φαινόμενο Uhthoff).
Διάγνωση της νόσου – Εξετάσεις
Η διάγνωση για την πολλαπλή σκλήρυνση είναι δύσκολη. Βασίζεται στην κλινική εικόνα του ασθενούς καθώς και στη διενέργεια μαγνητικής τομογραφίας. Επίσης, ασθενείς με συμπτώματα πολλαπλής σκλήρυνσης υποβάλλονται σε οσφυονωτιαία παρακέντηση για συλλογή εγκεφαλονωτιαίου υγρού, με σκοπό τον καλύτερο χαρακτηρισμό της νόσου ή τον αποκλεισμό παρουσίας άλλων νοσημάτων, ιδίως λοιμώξεων του νευρικού συστήματος.
Ποιες είναι οι επιπλοκές
Η πολλαπλή σκλήρυνση οδηγεί άλλοτε με άλλη ταχύτητα σε σταδιακή έκπτωση της λειτουργίας διαφόρων νεύρων και οι επιπλοκές της εξαρτώνται από την κατανομή των νεύρων αυτών.
Θεραπεία – Μέθοδοι αντιμετώπισης
Αυτήν τη στιγμή δεν υπάρχει οριστική λύση για την πολλαπλή σκλήρυνση επειδή δεν υπάρχει αιτιολογική θεραπεία για τη νόσο. Ωστόσο, με τις υπάρχουσες θεραπείες, ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών ζει μία φυσιολογική ζωή, με σχετικά λίγα προβλήματα.
Τα θεραπευτικά πρωτόκολλα που εφαρμόζονται αποσκοπούν:
στην αντιμετώπιση των ώσεων (κρίσεις) – χορηγείται συνήθως κορτιζόνη
στην πρόληψη των υποτροπών – χορηγούνται φάρμακα όπως η β-ιντερφερόνη, γλατιμαρέρη, ναταλιζουμάμπη, μιτοξανδρόνη κλπ
στην ύφεση των ενοχλητικών συμπτωμάτων όπως η σπαστικότητα, η κόπωση, ο πόνος κ.α.
Επίσης, εφαρμόζονται υποστηρικτικά μέτρα όπως φυσικοθεραπεία, εργοθεραπεία, λογοθεραπεία, κινησιοθεραπεία. Τέλος, συστήνεται η υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής με σωστή διατροφή, άσκηση, αποφυγή του stress κ.α.
Πως να προφυλαχθείτε από τη νόσο – Πρόγνωση
Οι ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση λαμβάνουν οδηγίες για υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής καθώς και για αποφυγή σωματικής και ψυχικής καταπόνησης.
Η πορεία της νόσου εξαρτάται από τη μορφή της. Ωστόσο, με τις υπάρχουσες θεραπείες, ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών ζει μία φυσιολογική ζωή, με σχετικά λίγα προβλήματα.
Τσατσάκη Χριστίνα
Γενικός Οικογενειακός Ιατρός
Σκληρόδερμα
Τι είναι η νόσος
Νόσημα του κολλαγόνου με κυρίαρχο χαρακτηριστικό τη σκλήρυνση του δέρματος -το δέρμα γίνεται σκληρό, τεντωμένο και γυαλιστερό.
Η νόσος αποτελεί γενική διαταραχή των μικρών αρτηριών και του συνδετικού ιστού, η οποία χαρακτηρίζεται από απόφραξη των αγγείων και ίνωση του δέρματος και των εσωτερικών οργάνων περιλαμβανομένων του γαστρεντερικού σωλήνα, των πνευμόνων, της καρδιάς και των νεφρών.
Πού οφείλεται η νόσος – Αίτια - Παράγοντες που την πυροδοτούν
Το σκληρόδερμα είναι μία φλεγμονώδης νόσος, αλλά η αιτία της φλεγμονής δεν έχει ακόμα προσδιορισθεί. Είναι κι αυτό πιθανόν μία αυτοάνοση νόσος, που σημαίνει ότι το ανοσιακό σύστημα του ατόμου αντιδρά εναντίον του ίδιου του εαυτού.
Επιδημιολογικά στοιχεία
Η συστηματική σκλήρυνση έχει παγκόσμια κατανομή. Η πάθηση εμφανίζεται, συνήθως, στις ηλικίες μεταξύ 25 - 50 ετών και επηρεάζει περισσότερο τις γυναίκες σε σύγκριση με τους άντρες σε αναλογία 3:4, ενώ στα παιδιά και στους ηλικιωμένους συμβαίνει σπάνια. Λιγότεροι από 10% των ασθενών με σκληρόδερμα εμφανίζουν τη νόσο σε ηλικία μικρότερη των 20 ετών και μόλις το 1-2% από αυτούς σε ηλικία μικρότερη των 10 ετών.
Πως εκδηλώνεται η νόσος - Συμπτώματα
Τα συμπτώματα διακρίνονται στα πρόδρομα και στα περιόδου ακμής της νόσου.
ΠΡΟΔΡΟΜΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ
- Εμφάνιση άτυπου οιδήματος των χεριών που μπορεί να παρουσιάσει βαθμιαίως μια σκλήρυνση και πάχυνση του δέρματος των δακτύλων.
- Εμφάνιση του φαινομένου Raynaud, το οποίο συνοδεύεται από επώδυνη διόγκωση των αρθρώσεων. Τα χέρια αλλάζουν χρώμα –λευκό, κόκκινο, μελανό- λόγω της κακής κυκλοφορίας του αίματος. Το κρύο επηρεάζει την κατάσταση αύτη ενώ η ζέστη την εξομαλύνει. Το φαινόμενο Raynoud μπορεί να προηγείται για πολλά χρόνια, μερικές φορές μέχρι 10 ή και περισσότερο , των άλλων εκδηλώσεων της νόσου.
- Εμφάνιση μυϊκής αδυναμίας που μοιάζει πολύ με πολυμυίτιδα.
- Πόνος στις αρθρώσεις.
- Ερεθισμός και αίσθημα κνησμού (φαγούρα) στο δέρμα.
- Απώλεια βάρους.
- Κόπωση και αδυναμία.
Σπάνια πάλι μπορεί, η πρώτη εμφάνιση της νόσου να μη συνοδεύεται από συμπτώματα του δέρματος, των μυών και των αρθρώσεων και να εμφανιστεί με την προσβολή των σπλάγχνων, η οποία είναι δυνατόν να συνοδεύεται από δυσφαγία, από διαταραχές του εντέρου, από αναπνευστική, καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια.
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
ΔΕΡΜΑ
Η όψη του δέρματος είναι το πιο χαρακτηριστικό διαγνωστικό γνώρισμα της συστηματικής σκλήρυνσης. Αμφοτερόπλευρη συμμετρική διόγκωση των δακτύλων και των άκρων χεριών και ενίοτε των άκρων ποδιών είναι συχνά μια πρώιμη εκδήλωση. Μετά την πάροδο λίγων εβδομάδων έως αρκετών μηνών το οίδημα αντικαθίσταται από σκληρή πάχυνση του δέρματος. Η πάχυνση του δέρματος τόσο των δακτύλων όσο και των πιο εγγύς περιοχών, όπως είναι η ραχιαία επιφάνεια των άκρων χεριών, το πρόσωπο και ο κορμός, είναι σχεδόν παθογνωμονική της συστηματικής σκλήρυνσης και μόνο σπάνια εμφανίζεται σε άλλες καταστάσεις.
ΑΡΘΡΩΣΕΙΣ ΚΑΙ ΤΕΝΟΝΤΕΣ
Πολυαρθραλγίες και μερικές φορές πολυαρθρίτιδα αφορούν τόσο τις μικρές όσο και τις μεγάλες αρθρώσεις και είναι ιδιαίτερα συχνές στα πρώιμα στάδια του διάχυτου σκληροδέρματος.
ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΙ ΜΥΕΣ
Οι ασθενείς με διάχυτο σκληρόδερμα εμφανίζουν μυϊκές ατροφίες εξ αχρησίας λόγω περιορισμού των κινήσεων των αρθρώσεων, που οφείλεται στην προσβολή του δέρματος ή των αρθρώσεων και των τενόντων.
ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΣ ΣΩΛΗΝΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΕΡΑ
Η υποκινητικότητα της τελικής μοίρας του οισοφάγου είναι η συνηθέστερη εκδήλωση σπλαγχνικής προσβολής. Η δυσλειτουργία των λείων μυϊκών ινών του οισοφάγου οδηγεί σε δυσκαταποσία, που αφορά ιδιαίτερα τις στερεές τροφές και συνοδεύεται από αίσθημα πληρότητας στον οπισθοστερνικό χώρο. Επιπλέον ο γαστροοισοφαγικός σφιγκτήρας προσβάλλεται κατά παρόμοιο τρόπο, με αποτέλεσμα την παλινδρόμηση του περιεχομένου του στομάχου και τη μεγάλη συχνότητα οισοφαγίτιδας,
ΝΕΦΡΟΙ
Οι νεφροί προσβάλλονται πάρα πολύ συχνά και είναι υψηλό το ποσοστό των ασθενών που εμφανίζουν νεφρική ανεπάρκεια συνοδευόμενη με αρτηριακή πίεση. Σημειώνουμε ιδιαίτερα, ότι η προσβολή των νεφρών αποτελεί μια από τις συχνότερες αιτίες θανάτου.
ΠΝΕΥΜΟΝΕΣ
Μεγάλο ποσοστό των ασθενών από σκληρόδερμα, εμφανίζει προσβολή του πνεύμονα. Η βλάβη εντοπίζεται συνήθως στις κυψελίδες και στον διάμεσο πνευμονικό ιστό. Συχνά επίσης παρουσιάζεται ξηρά ή υγρά πλευρίτιδα. Στην ακτινολογική εξέταση διαπιστώνεται ίνωση των πνευμόνων.
ΚΑΡΔΙΑ
Η καρδιά προσβάλλεται αρκετά συχνά στο σκληρόδερμα και η βλάβη εγκαθίσταται στο περικάρδιο και στο μυοκάρδιο. Κλινικά, οι αλλοιώσεις της καρδιάς είναι συνήθως αφανείς και μόνο το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι δυνατόν να τις αποκαλύψει. Κυκλοφορική ανεπάρκεια εμφανίζεται όταν η ίνωση της καρδιάς ή των πνευμόνων είναι εκτεταμένη.
Διάγνωση της νόσου – Εξετάσεις
Είναι αξιοσημείωτο ότι στους ασθενείς με συστηματική σκλήρυνση τα αποτελέσματα των συνήθων εργαστηριακών εξετάσεων είναι φυσιολογικά. Η ταχύτητα καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ΤΚΕ) είναι συνήθως φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη. Αναιμία συνήθως παρατηρείται όταν υπάρχει γαστρεντερική ή νεφρική προσβολή. Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία είναι σπάνια. Ήπια υπεργαμμασφαιριναιμία (IgG) και ρευματοειδής παράγοντας στον ορό ανευρίσκονται σε ποσοστό 30% περίπου των ασθενών και ιδιαίτερα σε εκείνους με σύνδρομα επικαλύψεως. Σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με συστηματική σκλήρυνση ανευρίσκονται στον ορό τους αντιπυρηνικά αντισώματα τα οποία αποτελούν μια ετερογενή ομάδα αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά διαφόρων αντιγόνων συστατικών του πυρήνα όπως του DNA, ιστονικών και μη πρωτεϊνών
Θεραπεία – Μέθοδοι αντιμετώπισης
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της νόσου περιλαμβάνει τη χρησιμοποίηση παραγόντων, που αναστέλλουν την υπερπαραγωγή κολλαγόνου, σε συνδυασμό µε υποστηρικτική και συμπτωματική θεραπεία. Ωστόσο πριν από κάθε θεραπευτικό σχήµα είναι απαραίτητο ο ιατρός να συζητά τη φυσική πορεία της νόσου µε τον ασθενή και την οικογένειά του, που συχνά είναι υπερβολικά ανήσυχοι για τη σοβαρότητα της παθήσεως. Η σχετικά καλή πρόγνωση για τους ασθενείς µε περιορισμένο δερµατικό σκληρόδερμα θα πρέπει να τονίζεται, εάν κρίνεται απαραίτητο.
Η κατάλληλη φροντίδα του δέρµατος των ασθενών µε σκληρόδερμα περιλαμβάνει τη μείωση της συχνότητας των λουτρών και την τοπική εφαρμογή λιπαντικών κρεµών προς αντικατάσταση της ελλείπουσας φυσιολογικής λιπάνσεως του δέρµατος. Η αντιμετώπιση του φαινομένου Raynaud µε µέτρα που απορρέουν από την κοινή λογική, όπως το ντύσιµο µε ζεστά ρούχα, η χρησιμοποίηση γαντιών, η αποφυγή εκθέσεως στο ψύχος και η διακοπή του καπνίσματος, πρέπει να ενθαρρύνεται.
Πώς να προφυλαχτείτε από τη νόσο - Πρόγνωση
Η φυσική πορεία της συστηματικής σκληρύνσεως ποικίλλει σηµαντικά. Γενικά στο σύνολο των ασθενών ο δείκτης της δεκαετούς επιβιώσεως είναι περίπου 65%. Τόσο οι θάνατοι όσο και οι αναπηρίες παρατηρούνται πολύ συχνότερα στα πρώιµα στάδια του διάχυτου σκληροδέρµατος και ιδιαίτερα όταν υπάρχει προσβολή των πνευμόνων, της καρδιάς ή των νεφρών. Ωστόσο στους ασθενείς µε περιορισμένο δερµατικό σκληρόδερμα, η πνευμονική υπέρταση και η εντερική δυσαπορρόφηση αποτελούν συχνές αιτίες θνητότητας.
Περιοδικές εξετάσεις
Οι περιοδικοί έλεγχοι είναι απαραίτητοι για να αξιολογούμε την εξέλιξη της νόσου και να τροποποιούμε την θεραπεία. Επειδή στο σκληρόδερμα µπορεί να προσβληθούν σηµαντικά εσωτερικά όργανα (πνεύμονες, γαστρεντερικός σωλήνας, νεφρά, καρδιά), είναι απαραίτητη η τακτική παρακολούθηση της λειτουργίας των οργάνων αυτών για έγκαιρη ανίχνευση πιθανής βλάβης τους. Όταν χρησιμοποιούνται συγκεκριμένα φάρµακα, οι ανεπιθύμητες ενέργειές τους πρέπει να παρακολουθούνται επίσης µε περιοδικούς ελέγχους.
Διάρκεια της νόσου
Η εξέλιξη του τοπικού σκληροδέρµατος περιορίζεται συνήθως σε μερικά χρόνια. Συχνά, η σκλήρυνση του δέρµατος σταµατάει δύο χρόνια µετά την έναρξη της νόσου. Κάποιες φορές µπορεί να πάρει πάνω από 5-6 χρόνια και μερικές βλάβες µπορεί να γίνουν πιο εµφανείς ακόµα και µετά το τέλος της φλεγμονώδους διαδικασίας, διότι τότε γίνονται πιο εµφανείς οι χρωµατικές αλλοιώσεις. Επίσης η νόσος µπορεί να επιδεινωθεί εξαιτίας της άνισης ανάπτυξης μεταξύ των προσβεβλημένων και µη προσβεβλημένων µερών του σώµατος. Η συστηµατική σκλήρυνση είναι µία μακροχρόνια νόσος που µπορεί να διαρκέσει εφ' όρου ζωής.
Η μακροχρόνια εξέλιξη της νόσου
Η μορφέα συνήθως αφήνει µόνο αισθητικά δερµατικά υπολείμματα. Το ταινιοειδές σκληρόδερμα µπορεί να αφήσει σοβαρά προβλήματα στο παιδί που έχει προσβληθεί εξαιτίας της συρρίκνωσης \ ουλοποίησης µυών και της μειονεκτικής ανάπτυξης των οστών καθώς και να του προκαλέσει αρθρική δυσκαμψία και παραμόρφωση.
Το συστηµατικό σκληρόδερμα είναι µία νόσος που µπορεί σε κάποια φάση της να απειλήσει τη ζωή του παιδιού. Ο βαθµός προσβολής των εσωτερικών οργάνων (καρδιά, νεφρά και πνεύμονες) ποικίλλει μεταξύ των ασθενών και είναι ο κυριότερος καθοριστικός παράγοντας της μακροχρόνιας πρόγνωσης. Η νόσος µπορεί να σταθεροποιηθεί σε κάποιους ασθενείς για μεγάλα χρονικά διαστήματα (μακροχρόνια ύφεση).
Είναι δυνατή η πλήρης ανάρρωση;
Τα παιδιά µε τοπικό σκληρόδερμα αναρρώνουν. Μετά από ένα χρονικό διάστηµα ακόµα και το σκληρό δέρµα µπορεί να μαλακώσει και να φαίνεται υγιές. Η ανάρρωση από τη συστηµατική σκλήρυνση είναι λιγότερο πιθανή, αλλά µπορεί να επιτευχθεί σηµαντική βελτίωση ή τουλάχιστον σταθεροποίηση της νόσου.
Μιχαηλίδης Εμμανουήλ, Παθολόγος
Κυστική ίνωση
Τι είναι η νόσος
Είναι μια νόσος που προκαλεί την βλένα που παράγεται στο σώμα να γίνη παχύρευστη και κολώδης.Αυτή η βλένα που μοιάζει πλέον σαν κόλα αθροίζεται και προκαλεί προβλήματα σε Πολλά όργανα του σώματος ειδικά στους πνεύμονες και το πάγκρεας. Αυτοί που έχουν την νόσο έχουν συνήθως σοβαρά προβλήματα στην αναπνοή.Συγχρόνως έχουν προβλήματα διατροφής ,πέψης και ανάπτυξης.
Πού οφείλεται η νόσος – Αίτια - Παράγοντες που την πυροδοτούν
Είναι γενετική νόσος οφείλεται στη αλλαγή στην σύσταση σε ένα γονίδιο.Το παραλλαγμενο αυτό γονίδιο μεταδίδεται κάθετα στις οικογένειες .Για να μεταδοθεί το γονίδιο πρέπει και οι δύο γονείς να είναι φορείς της νόσου.
Πως εκδηλώνεται η νόσος - Συμπτώματα
Η διάγνωση της νόσου νωρίς από την βρεφική ηλικία απο τα κοινά για όλους τους πάσχοντες συμπτώματα που περιλαμβάνουν:
- Απόφραξη εντέρου που εμποδίζει το βρέφος να αποβάλει τα πρώτα κόπρανα.
- Δέρμα και ιδρώτας που περιέχει πολύ αλάτι.
- Διάροια.
- Περιορισμός στην ανάπτυξη
- Δυσκολία στην αναπνοή,πολλές λοιμώξεις πνεύμονα, βήχας που δεν υποχωρεί και συριγμό
- Πληκτροδακτυλία(τα δάκτυλα είναι σαν πλήκτρα τυμπάνου)
- Πολύποδες στην μύτη και το ιγμόρια
Διάγνωση της νόσου – Εξετάσεις
Η διάγνωση γίνεται νωρις. Σε πολλές χώρες πλέον τα νεογέννητα ελέγχονται για την νόσο. Εάν ένα νεογένητο εχει ενδείξεις ότι έχει την νόσο διενεργείται τεστ του υδρώτα. Εάν δύο τεστ υδρώτα είναι θετικά και τα εμπλεκόμενα γονίδια είναι θετικά Τότε υπάρχει βέβαιότης για την διάγνωση της νόσου.
Θεραπεία – Μέθοδοι αντιμετώπισης
Δεν υπάρχει θεραπεία. Η νόσος επιβαρύνεται συνεχώς. Άτομα που έχουν την νόσο επιβιώνουν πρίπου 30 εώς τριάντα πέντε χρόνια. Με την εφαρμογή νέων θεραπειών μερικά άτομα ζουν μέχρι τα 40 και περισσότερο. Το είδος τις θεραπείας εξαρτάται από τα επικρατούντα προβλήματα που εμφανίζει ο/η ασθενής. Μεγάλη ελπίδα αποτελεί η εφαρμογή της γεννετικής θεραπείας που εφαρμόστηκε πειραμματικά σε πνευμονικές βλάβες.
Παπαχαραλάμπους Μιχάλης
Ειδικός Παθολόγος
Πρωτοποριακή ανακάλυψη: Αυτόνομο σύστημα “καθαρισμού” διαθέτει ο ανθρώπινος εγκέφαλος!
Κυστική Ίνωση
Εγγραφή σε:
Αναρτήσεις (Atom)